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白术内酯生物活性分析

更新时间:2022-10-18      点击次数:449
   白术内酯II生物活性
  描述白术内酯II(Atractylenolide II)是一种倍半萜类化合物,从白术的干燥根茎分离,具有抗增殖活性。
  天然产物:萜类化合物和糖苷
  溶解度
  体外:
  在DMSO中10mM
  储备液
  1 mM4.3044 mL21.5220 mL43.0441 mL
  5 mM0.8609 mL4.3044 mL8.6088 mL
  10 mM0.4304 mL2.1522 mL4.3044 mL
  存储
  粉末-20°C3年
  4°C2年
  在溶剂中-80°C6月
  -20°C1月
  运输室温;可能会有所不同
  体外:白术内酯I的ID(50)值分别为15.15 mg / kg和3.89 microg / ml,用于抑制体内血管指数和体外微血管生长。白术内酯I可以剂量依赖性地抑制一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),血管内皮生长因子( VEGF)和胎盘生长因子(PlGF)在小鼠气囊和脂多糖(LPS)刺激的腹腔巨噬细胞中的活性。 ATL-1在浓度范围为1μM至100μM时对细胞活力没有显示抑制作用,并且以浓缩物依赖性方式显着降低IL-6和TNF-α的释放。此外,ATL-I抑制LPS处理的RAW264.7细胞中核NF-κB的活性和ERK1 / 2和p38的磷酸化。 AT-I通过抑制其球形成能力和细胞活力来抑制胃干细胞样细胞(GCSLCs)的自我更新能力。 AT-I部分通过灭活Notch1减弱胃癌干细胞(GCSC)性状,导致其体外下游靶标Hes1,Hey1和CD44的表达降低。发现AO-1减弱紫杉醇诱导的IL-6,VEGF和存活蛋白的蛋白质表达,并增强MyD88(+)EOC细胞中的早期凋亡和生长抑制;显示AO-1适合人MD-2的疏水口袋并通过对接模拟与紫杉醇的结合位点部分重叠,表明AO-1可能阻断MD-2介导的TLR4 / MyD88依赖性紫杉醇信号传导。在MyD88(+)EOC细胞中。体内:在体内研究中,ATL-I有效抑制移植瘤裸鼠的肿瘤生长(A549),上调caspase-3,caspase-9和Bax,下调Bcl-2和Bcl- XL。
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